Tudo o que segue trata de Peptídeo. Mantemos linguagem clara, apoiamos na literatura e separamos o bem documentado do que segue em aberto.
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Alterações na capacidade de pensamento e raciocínio; Deficiências em mecanismos da memória; Alterações da aprendizagem; Efeitos sobre a coordenação motora. Os receptores de THC localizam-se especificamente nos neurônios do sistema de opioides endógenos (Sistema relacionado a secreção de substâncias opioides pelo próprio organismo),a partir da ligação do THC com seus receptores localizados nesse sistema há uma excitação dos neurônios componentes do mesmo, que enviam sinais aos neurônios dopaminérgicos do sistema límbico (responsável principalmente pela regulação dos processos emocionais), suscitando a liberação de mais dopamina (neurotransmissor relacionado a sensação de prazer) dando sensação de prazer e euforia. A ação no sistema límbico, que além da regulação dos processos emocionais está relacionado a memória de curto prazo, também explica portanto, a "falha" de retenção desse tipo de memória. É importante ressaltar,contudo, que apesar da memória de curto prazo não estar intimamente relacionada com a aprendizagem, a memória de longo prazo, relacionada com esse fato, pode se formar a partir da memória de curto prazo , que tem a possibilidade de ser armazenada temporariamente e depois transferida para áreas relacionadas com a memória de longo prazo.
Fontes: pt.wikipedia.org
=== Sistema límbico e circuito de recompensa cerebral === Dentro do sistema límbico é possível identificar uma área relacionada com a sensação de prazer, inclusive o prazer sexual e o causado pelo uso de drogas, essa área é denominada circuito de recompensa cerebral O circuito começa na Área Tegmentar Ventral, segue para o Núcleo Accubens e termina no Córtex Pré-Frontal. Os neurônios que participam desse "caminho" são dopaminérgicos, todo tipo de utilização de drogas e a subsequente sensação de prazer gerada pelo uso estão,direta ou indiretamente, associadas ao circuito de recompensa cerebral, e consequentemente a quantidade de dopamina disponível na fenda sináptica (numa análise qualitativa final há sempre um aumento da quantidade de dopamina [aumento agudo], seja por inibição geral ou parcial das bombas de recaptação do neurotransmissor, ou seja pela estimulação de maior quantidade do mesmo.) É a ativação desses receptores localizados nos circuitos centrais de recompensa do cérebro que desempenham um papel importante na manutenção da autoadministração da maconha em humanos e na mediação dos efeitos ansiolíticos e agradáveis da droga.
Fontes: pt.wikipedia.org
=== Danos cerebrais === Pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Diego (EUA) afirmaram que fumar maconha altera as funções cerebrais, mas não provoca danos permanentes.[carece de fontes]? Porém, outros estudos indicam que sim, ela pode sim causar danos permanentes ao cérebro. Estudos têm mostrado que o uso da maconha frequentes na adolescência está associada a piora na memória, atenção, ativação anormal do cérebro e pior funcionamento da substância branca no cérebro, mesmo após 28 dias de abstinência. A maconha produz um dano de longo prazo, afetando de modo significante as capacidades de aprendizado e memória. E diversos outros efeitos negativos foram registrados em outras funções, entre as quais o tempo de reação, a atenção, a linguagem, a habilidade de argumentação e as capacidades motora e perceptiva.[carece de fontes]?
Fontes: pt.wikipedia.org
Sob o efeito da droga, é afetada a memória de curto prazo, isto é, a memória de pequena duração da qual precisamos num determinado instante e da qual nos desfazemos em seguida. Estudos indicam que esse distúrbio não acaba quando o efeito da droga passa. O uso prolongado de maconha pode vir a causar prejuízos nas capacidades cognitivas (raciocínio, aprendizado e resolução de problemas) permanentemente. Uma das substâncias tem efeitos neuroprotetores contra excitotoxidade dessa forma poderia ser benéfica na prevenção de doenças degenerativas como o Mal de Alzheimer. Porém, novos estudos procurando verificar esse efeito benéfico, usando ratos com a mutação genética que causa o Alzheimer, um modelo animal mais eficaz que o usado no estudo anterior, mostraram que ela não só é ineficaz ao tratamento de Alzheimer, como pelo contrário, o suposto componente da maconha que atuaria como neuroprotetor (chamado de HU210) na verdade aumenta ainda mais a degeneração cerebral,. Um relatório de 1998 do CNRS, dirigido pelo Dr. Pierre-Bernard Roques, determinou que "antigos resultados sugerindo mudanças anatômicas no cérebro de usuários crônicos, medidos por tomografia não foram confirmados por técnicas modernas de neuroimagem como a Ressonância Magnética Nuclear… em adendo, alterações morfológicas do hipocampo de ratos após a administração de doses altas de THC não foram demonstradas." Ele concluiu que a maconha não tem nenhuma neurotoxicidade como definida no relatório, diferente do álcool e cocaína.
Fontes: pt.wikipedia.org
Peptídeo é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Peptídeo apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Peptídeo)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Peptídeo)